Zuckerkrankheit - Diabetes mellitus

Diabetes mellitus (DM) ist der medizinische Name der Zuckerkrankheit und bedeutet honigartiger Durchfluss. Die Bezeichnung ist antiken Ursprungs und beschreibt die Hauptsymptome der Erkrankung: verstärktes Wasserlassen bei verstärkter Ausscheidung von Zucker mit dem Urin.

Geschichte des Diabetes mellitus

Die physiologische Ursache von Diabetes mellitus blieb bis in das 20. Jahrhundert ungeklärt. Erst 1921 gelang es Frederick Grant Banting und Charles Herbert Best, das Hormon zu isolieren, das in den Langerhansschen Inseln hergestellt wird: Insulin. Schon 1922 war eine erste, wirkungsvolle Therapie der Krankheit gegeben.

Überraschend schnell erhielt Banting 1923 den Nobelpreis für Medizin. Das Preisgeld teilte er mit Best, der, als Biochemiker Assistent Bantings, dem Nobelpreiskomitee nicht preiswürdig erschienen war. Beide Wissenschaftler verzichteten auf jegliche patentrechtliche Einnahmen und ermöglichten somit eine rasche, weltweite Verbreitung der Therapie mit Insulin.

Verbreitung

Die Krankheit kommt vorwiegend in industriellen und reichen Ländern vor, selten in Entwicklungsländern. Weltweit gibt es rund 171 Millionen Diabetiker, von denen bloß etwa 10% unter der Typ 1 Diabetes mellitus leiden. Die bei weitem größere Mehrheit (rund 90%) leidet unter Typ 2 Diabetes mellitus, welche in Zusammenhang mit Fettleibigkeit steht.

In den USA haben gemäß Angaben der American Diabetes Association zwischen 900.000 und 1,8 Millionen Menschen Typ 1 Diabetes mellitus. Die prozentual höchste Verbreitungsrate hat der Inselstaat Nauru, wo etwa 30% der Bevölkerung an Diabetes mellitus und dazu an Adipositas leidet.

Symptome

Viele Typ 2 Diabetiker haben über Jahre überhaupt keine Symptome.

Typische Symptome bei überhöhten Blutzuckerwerten (Überzuckerung, Hyperglykämie) sind:

• Durst
• häufiges Wasserlassen
• Müdigkeit
• Antriebsarmut
• Kraftlosigkeit
• Sehstörungen
• Juckreiz
• Entzündungen der Haut
• schlecht heilende Wunden
• Infektionen an den Geschlechtsorganen
• Harnwegsinfekte
• Gewichtsverlust
• Fußprobleme

Eine Hyperglykämie in Verbindung mit absolutem Insulinmangel führt zum diabetischen Koma, auch hyperglykämisches Koma.

Typische Symptome bei niedrigen Blutzuckerwerten (Unterzuckerung, Hypoglykämie) sind:

• Kribbeln
• pelziger Mund
• Blässe
• Schweißausbrüche (kalter Schweiß)
• Weiche Knie
• Nervosität
• Zittrigkeit
• Heißhunger

Bei schwerem Unterzucker:

• Sehstörungen
• Konzentrationsstörungen
• Sprachstörungen
• Schwindelzustand
• Krämpfe
• zunehmende Trübung des Bewusstseins, bis hin zur Hypoglykämie mit Bewusstlosigkeit.
• irreversible (bleibende) Hirnschäden bis zum apallischen Syndrom oder sogar Tod. 

Diagnose

Zur Diagnosestellung muss mehrfach - mindestens zwei mal - ein erhöhter Blutzucker gemessen werden. Zu beachten ist, dass für die verschiedenen Materialien (Kapillarblut oder venöses Blut, Messung im Plasma oder im Vollblut) verschiedene Grenzwerte gelten. Da ein Grenzwert etwas Willkürliches ist, sind die Festlegungen nicht weltweit gleich. Von Bedeutung sind die Definitionen der WHO und die der American Diabetes Association. Die Messung muss mit einem Laborgerät durchgeführt werden, die auch in Praxen oder Krankenhäusern verbreiteten Patientenmessgeräte sind hierfür nicht geeignet. Die Messung sollte zeitnah zur Blutentnahme erfolgen. Schließlich sind Krankheitsbilder auszuschließen, die zu erhöhten Blutzuckerspiegeln führen können.

Kriterien der ADA: Diabetes mellitus liegt vor, wenn eines der folgenden Kriterien erfüllt ist (Glukose jeweils gemessen im Blutplasma):

• Nüchternblutzucker ≥ 7,0mmol/l (126mg/dl)
• Blutzucker ≥ 11,1mmol/l (200mg/dl) zwei Stunden nach der Gabe von 75g Glukose, das ist der orale Glucose-Toleranztest (oGTT)
• Blutzucker ≥ 11,1mmol/l (200mg/dl) und sonstige Anzeichen für Diabetes, wie beispielsweise starker Durst und häufiges Wasserlassen oder unerklärlicher Gewichtsverlust

WHO-Einteilungen

Es gibt mehrere Formen des Diabetes mellitus. Die Einteilung wurde in der Vergangenheit mehrmals geändert. Bereits 1965 gab die Weltgesundheitsorganisation (WHO) Empfehlungen zur Klassifikation und Diagnostik des Diabetes mellitus [WHO, 1965]. Die Amerikanische Diabetes Gesellschaft (ADA) änderte 1997 die Kriterien zur Diagnose des Diabetes mellitus und gab neue Empfehlungen zu seiner Klassifikation heraus. Diese wurden von der WHO 1998 und von der Deutschen Diabetes Gesellschaft (DDG) 2000 bestätigt. In der neuen Klassifikation der ADA von 1997,bestätigt 1999,wird ausdrücklich auf die Begriffe insulinabhängiger Diabetes mellitus (IDDM) und nicht-insulinabhängiger Diabetes mellitus (NIDDM) verzichtet, da diese nur die anfänglich verschiedenen Strategien in der Behandlung des Diabetes widerspiegeln und nicht die zugrunde liegenden Krankheitsursachen.

WHO Einteilung bis 1997: Diabetes mellitus wurde von der WHO nach der Art der Behandlung in fünf Gruppen eingeteilt:

• NIR: (non-insulin-requiring) Behandlung ohne externe Insulinzufuhr, z. B. nur mit Diät und/oder oralen Antidiabetika.
• IRC: (insulin requiring for control) Neben dem körpereigenen Insulin wird zusätzlich externes Insulin benötigt, um erhöhte Blutzuckerwerte zu senken.
• IRS: (insulin requiring for survival) Externe Insulinzufuhr wird zum Überleben benötigt. Dabei handelt es sich nach der alten Einteilung um Typ 1 Diabetes und um Typ 2 Diabetes mit stark reduzierter oder eingestellter eigener Insulinproduktion.
• IGT: (impaired glucose tolerance) Gestörte Glucosetoleranz.
• ND: (non diabetic) Nicht an Diabetes erkrankt.

WHO Einteilung seit 1998

Die Weltgesundheitsorganisation teilt seit 1998 und die Deutsche Diabetes Gesellschaft (http://www.deutsche-diabetes-gesellschaft.de/) seit 2000 wie folgt ein:

• Typ 1 Diabetes mellitus: absoluter Insulinmangel aufgrund meist autoimmunologisch bedingter Destruktion (Zerstörung) der Inselzellen des Pankreas (früher Jugenddiabetes genannt)
• Typ 1a: immunologisch vermittelte Form
• Typ 1b: idiopathische Form
• Typ 2 Diabetes mellitus: Insulinresistenz (Hyperinsulinismus) dadurch relativer Insulinmangel. In der Folge nachlassende (versagende) Insulinproduktion. Oft im Zusammenhang mit Übergewicht und Metabolischem Syndrom (früher Altersdiabetes genannt).
• Typ 3 Diabetes mellitus: Alle anderen spezifischen Formen.
• Typ 3A: Betazellen genetisch gestört
• Typ 3B: genetische bedingte Insulinresistenz
• Typ 3C: Bauchspeicheldrüse (Pankreas) erkrankt oder zerstört
• Typ 3D: Diabetes durch hormonelle Störungen
• Typ 3E: Diabetes durch Chemikalien oder Drogen
• Typ 3F...3H weitere Ursachen
• Typ 4 Diabetes mellitus: Schwangerschaftsdiabetes (Gestationsdiabetes, GDM)

In dieser Einteilung ist die sogenannte LADA-Form nicht genannt. Es handelt sich um eine spät auftretende und milde Form eines Typ 1 Diabetes. Es lassen sich Autoimmunvorgänge nachweisen und damit eine Sonderform des Diabetes mellitus Typ 1a feststellen. Meist sind die betroffenen Personen normalgewichtig und brauchen anfangs nur orale Antidiabetika oder eine niedrige Dosis Insulin.

In dieser Einteilung fehlt die MODY Form des Diabetes mellitus. Der MODY-Diabetes (maturity-onset diabetes in the young) tritt bei Kindern und Jugendlichen auf. Er wurde früher als "jugendlicher Typ 2" bezeichnet, da er längere Zeit nicht insulinpflichtig blieb. Es lassen sich mehrere genetisch vererbte Ursachen der Blutzuckererhöhung feststellen und so eine Zugehörigkeit zum Diabetes mellitus Typ 3(meist A) erkennen.

Therapie

Bei Diabetes vom Typ IRS bzw. Typ 1 und Typ 2 ohne eigenes Insulin, muss das fehlende körpereigene Insulin substituiert werden, d.h. es muss auf jeden Fall Insulin gespritzt oder mittels einer Insulinpumpe verabreicht werden. (Siehe auch Insulintherapie.)

Beim Typ-2-Diabetes liegt anfangs kein Insulinmangel vor (Diabetestyp NIR), sondern eine erhöhte Insulinresistenz. Diese muss reduziert werden. Das kann erreicht werden durch Gewichtsabnahme, Steigerung der Bewegung oder durch orale Antidiabetika (OAD). Eine medikamentöse Therapie ist erst nach Ausschöpfung der diätetischen Behandlung gerechtfertigt und sollte sich am Körpergewicht und nicht so sehr am Blutzucker orientieren. Medikamente, die die Insulinausschüttung erhöhen sind wahrscheinlich ungünstig (zum Beispiel Sulfonylharnstoffe). Medikamente, die die Insulinresistenz reduzieren sind wahrscheinlich besser (Acarbose, Metformin).

Beim so genannten Gestationsdiabetes (während der Schwangerschaft auftretender und danach meist zunächst verschwindender Diabetes) sollte die Blutzuckereinstellung im Interesse des Kindes besonders streng erfolgen, d.h. das Ziel sind Blutzuckerwerte, wie sie der Nichtdiabetiker hat. Dies ist häufig durch Diät, manchmal erst durch Insulingabe möglich. Bei vorbestehendem Diabetes mellitus Typ1 ist eine strenge Einstellung bereits vor der Zeugung des Kindes dringend zu empfehlen. Dies erreicht man häufig nur mittels einer Insulinpumpentherapie.

Für eine einheitliche Qualität bei der Therapie bieten die gesetzlichen Krankenkassen in Deutschland seit 2003 Disease Management Programme (DMP) für Diabetes Typ 2 an.

Diabetes Diät

Siehe Broteinheit

Eine ausgewogene Diabetes Diät setzt sich aus 50-60% Kohlenhydraten, 10-15% Eiweiß und 20-30% Fett zusammen.

1 Broteinheit (BE) entspricht hierbei 12 g Kohlenhydraten

Ein übliche Diabetes Reduktionsdiät beim übergewichtigen Typ 2 Diabetiker enthält beispielsweise 13 Broteinheiten (BE) verteilt auf 5 Mahlzeiten.

3 BE morgens 2 BE Zwischenmahlzeit 3 BE mittags 2 BE Zwischenmahlzeit 3 BE abends

Neben der BE Berechnung muss auch die über das Fett aufgenommene Kalorienmenge berücksichtigt werden. Sie wirkt sich zwar nicht unmittelbar auf den Blutzucker aus, führt aber bei zu hoher Zufuhr zum Übergewicht und damit zur Insulinresistenz.

Bei den Kohlehydraten sollten Vollkornprodukte bevorzugt werden, da der hohe Ballaststoffgehalt sättigend wirkt und den Blutzucker langsamer ansteigen lässt. Gleiches gilt für Kartoffeln, Milch, Obst und Hülsenfrüchte.

Haushaltszucker (Saccharose) und andere kurzkettige Zucker sind für den Diabetiker weitgehend tabu. Zucker in Form von Getränken sollte ebenfalls gemieden werden, da er rasch resorbiert wird und den Blutzuckerspiegel stark ansteigen lässt.

Der normalgewichtige Typ 1 Diabetiker braucht deutlich mehr Broteinheiten, um eine ausreichende Kohlehydratversorgung sicherzustellen (beispielsweise 18-22 BE/Tag)

orale Antidiabetika

• Sulfonylharnstoffe (zum Beispiel Glibenclamid, Glimepirid)
• Biguanide (beispielsweise Metformin)
• Acarbose (zum Beispiel Glucobay (http://www.glucobay.de/)®)
• Neuere Medikamente sind die so genannten Sensitizer (beispielsweise Actos®, Avandia®). Sie richten sich gegen die Insulinresistenz; das im Blut vorhandene Insulin gelangt besser in die Zelle und kann dort seine Arbeit tun, nämlich aus der Nahrung gewonnene Glukose verwerten helfen.

Insulintherapie

Die Insulintherapie dient zur Behebung des Mangels an Insulin. Ein echter Mangel an Insulin ist insbesondere beim Diabetes_mellitus Typ 1 und beim pankreopriven Diabetes mellitus zu verzeichnen. Hier ist die Insulintherapie sehr segensreich und ermöglicht heute eine fast normale Lebenserwartung der Typ-1-Diabetiker.

Beim Typ-2-Diabetes liegt in der Regel kein echter Insulinmangel sondern eine Wirkstörung des Insulins (Insulinresistenz) vor, so dass hier eine Insulintherapie nur selten sinnvoll ist. Es steht außer Zweifel, dass auch ein Typ-2-Diabetiker eine normnahe Blutzuckereinstellung benötigt, da ihn die Kaskade der Spätschäden insbesondere im Hinblick auf die späte Entdeckung seiner Krankheit (bis zu 10 Jahre und länger) besonders trifft. Jeder erhöhte Blutzucker hinterlässt kleine, aber in der Summe nicht zu vernachlässigende Schäden.

Durch die Insulintherapie des Typ-2-Diabetes mellitus kommt es zu einer Besserung der Blutzuckerwerte, aber oft gleichzeitig zu einer Erhöhung des Körpergewichtes ("Insulin ist ein Mastmittel") und zu einer weiteren Anstieg des im Durchschnitt bereits erhöhten Insulinspiegels. Erhöhte Insulinspiegel wirken gefäßschädigend.

Insofern muss der Typ-2-Diabetiker, sofern er dazu in der Lage ist,

• vor allem sein Körpergewicht normalisieren und die Kalorienzufuhr radikal bremsen
• seine zugeführten Insulindosen reduzieren (wenn die Eigensekretion nicht bereits zu wenig geworden ist) und
• die Insulinsensibilität durch ausreichende Bewegung und durch Medikamente verbessern.

Die Insulintherapie ist beim übergewichtigen Typ-2-Diabetiker eher als Blutzuckerkosmetik zu bezeichnen. Beim normalgewichtigen Typ-2-Diabetiker mit echtem Insulinmangel ist sie aber sinnvoll, da sie das Risiko von Spätschäden (Koronare Herzkrankheit (KHK), Verfettung, Bluthochdruck, Gefäßschädigungen (Mikro- und Makroangiopathien), Niereninsuffizienz (Nephropathie), Augenschädigungen (Retinopathie, Erblindung) und Nervenschädigungen (Neuropathie) vermindert.

Nachteile der Insulintherapie sind die relativ hohen Kosten, die Notwendigkeit der Injektionsbehandlung, die Notwendigkeit der Blutzuckermessung und die nicht zu unterschätzende Gefahr der Unterzuckerung (=Hypoglycämie).

Die Insulintherapie ist möglich geworden durch die Isolierung und chemische Reindarstellung von Insulin aus der Bauchspeicheldrüse von Schweinen und Rindern. Mittlerweile wird aber in Deutschland fast nur noch gentechnisch hergestelltes menschliches Insulin (Humaninsulin) verwendet.

Zur Insulintherapie werden heute in Deutschland überwiegend Spritzhilfen (Insulinpens) oder Insulinpumpen verwendet. Pens sehen Kugelschreiber ähnlich und lassen sich mit einer Insulinpatrone bestücken. Die Insulindosis kann sehr einfach an einem Drehrad eingestellt und mittels kleiner Injektionsnadel unter die Haut gespritzt werden.

Zur Insulintherapie stehen verschiedene Insuline zur Verfügung, die nach ihrer Wirkdauer eingeteilt werden:

• sehr schnell und kurz wirksame insulinähnliche Insulin-Analoga, wie Humalog oder Novo Rapid
• Normalinsulin (früher als Alt- oder Regularinsulin bezeichnet)
• Verschiedene Verzögerungsinsuline, wie
• NPH-Insulin (Neutrale Protamin Hagedorn)
• Zinkinsuline
• Sehr lang (24 Stunden) und gleichmäßig wirkende insulinähnliche Insulinanaloga, wie Lantus und Levemir

                Prognoseverbesserung

Eine Verbesserung der Zukunftsprognose (= Prognose über die Wahrscheinlichkeit der Entwicklung von Spätschäden) ist wahrscheinlich durch eine Normalisierung der Blutzucker- und HbA1c-Werte erreichbar. Beim alimentär bedingten Typ2 Diabetes muss die Prognoseverbesserung allerdings für die meisten Tabletten noch nachgewiesen werden.

Personen, die entgegen der durch Untersuchungen und statistischen Erhebungen als günstig heraus gearbeiteten Empfehlungen (Siehe UKPDS-Studie, Steno-2-Studie...) leben, haben ein erhöhtes Risiko, Spätschäden zu erleiden. Zwar gibt es Diabetiker, die trotz vieler als ungünstig bekannten Lebensgewohnheiten (fettes Essen, Bewegungsmangel, mangelhafte oder fehlende Kontrolle des Blutzuckers, ...) lange und frei von Spätschäden leben, diese sind aber eindeutig in der Minderzahl.

Geht man davon aus, dass die Glycolisierung der Zellen (gegenwärtig an der Glycolisierung der roten Blutkörperchen durch den HbA1c-Wert gemessen) bereits nach 2 Stunden andauerndem erhöhten Blutzuckers in eine irreversivle chemische Verbindung mit den Zellmembranen übergeht, die nicht durch eine gute, sinnvolle und niedrige Stoffwechsellage kompensiert oder gar rückgängig gemacht sondern nur (im Hinblick auf die Entwicklung von Spätschäden) aufgehalten werden kann, muss das oberste Ziel jeder Diabetestherapie sein, diese irreversible chemische Reaktion der Glucoseablagerungen so gering wie nur möglich zu halten. (AGE-"RAGE"-Bildungsprozess (siehe Typ-2-Diabetes Mellitus - Neue Erkenntnisse zu einer Volkskrankheit - Hellmut Mehnert, Thomas Haak, - Diabetes Akademie Bad-Mergentheim - 1. Auflage 2003 - Seite 40, 1. Absatz)

Somit kann man zusammenfassend sagen, dass sich die Prognose, lange und spätschädenfrei zu leben um so mehr verbessert, je niedriger die Glycolisierung ist. Allerdings darf der Blutzucker nicht durch Schwankungen erkauft werden, da diese wiederum von anderen Seiten die Prognose einer gewissen Lebenserwartung ohne Spätschäden verringert. Ein zu niedriger Blutzuckerspiegel durch einen zu hohen Insulinspiegel schädigt die Intima Media (Innenwand der Blutgefäße) mindestens genauso wie ein zu hoher Blutzuckerspiegel.

Für jeden Betroffenen muss eine sinnvolle und machbare Therapie gefunden werden, die das Ziel niedrigster Blutzuckerwerte bei der niedrigsten Zahl von Hypoglycämien zum Ziel hat.

In der Regel muss der betroffene Diabetiker die Feinsteuerung und nach Möglichkeit auch die Basalratenfindung im Alltag selbst lösen, da nur er die genaue Reaktion seines Körpers durch die Rahmenbedingungen (Essen, Bewegung, Insulin, Krankheit, Sport ...) kennt und einzuschätzen weiß. Somit kann auch gesagt werden, dass die Prognose um so besser ausfällt, je mehr sich die Betroffenen durch Wechsel der Lebensführung, Wissensaneignung und Umsetzung des Wissens um ihre Krankheit bemühen.

Ursachen

Typ 1 Diabetes: Selbstangriff auf die Inselzellen Folgende Argumente sprechen für eine multifaktorielle Genese, bei der jedoch ein Selbstangriff des Körpers auf die Inselzellen der Bauchspeicheldrüse (sie das Insulin bilden) am Ende steht:

• Genetische Prädisposition beim Typ-1-Diabetes in ca. 30%.
• Kuhmilch-Hypothese zur Erklärung des erhöhten Risikos von Kindern mit nur kurzer Stillzeit für die Entwicklung eines Diabetes mellitus Typ 1.
• Diabetogene Viren: Coxsackie B-Viren (besonders B4), intrauterine Rötelninfektion (führt in 50% zum Diabetes), Echoviren, CMV, Herpes-Viren. Diese Viren können möglicherweise eine autoimmune Zerstörung der Inselzellen des Pankreas auslösen.

Typ-2-Diabetes: Genetische Veranlagung Die genetische Veranlagung ist beim Typ 2 der entscheidende Faktor; Umweltfaktoren sind von nachrangiger Bedeutung. Wahrscheinlich sind viele Gene beteiligt (heterogene Erkrankung). Die unterschiedliche Genetik ist wahrscheinlich der Grund für die unterschiedlichen Verlaufsformen. Gemeinsam sind 3 Mechanismen der Entstehung des Diabetes:

• verminderte Insulinempfindlichkeit (Insulinresistenz) der insulinabhängigen Körperzellen; sie geht der Manifestation des Diabetes u.U. bis zu 20 Jahre voraus;

• relativer Insulinmangel bei Funktionsstörung der ß-Zellen in der Bauchspeicheldrüse (die das Insulin bilden);

• erhöhte Zuckerbildung in der Leber durch erhöhte Glukagonbildung in der Bauchspeicheldrüse (Glukagon ist ein Hormon der Bauchspeicheldrüse, das den Zuckerspiegel anhebt; es wird als Antwort auf den Zuckerbedarf in den Körperzellen, die auf Insulin vermindert reagieren und daher weniger Zucker aufnehmen und verarbeiten können, vermehrt gebildet).

- noch nicht endgültig nachgewiesen ist eine direkte Mutagenese durch Strahlentherapie in Folge einer Krebsbehandlung

Folgeerkrankungen

• Nierenschäden (Nephropathie) von einer leichten Eiweißausscheidung bis hin zur Dialysepflichtigkeit,
• Schädigung der großen Blutgefäße (Makroangiopathie) mit Komplikationen wie Herzinfarkt, Schlaganfall) und periphere arterielle Durchblutungsstörungen (Folge schmerzhafte Einschränkung der Gehstrecke, Schaufensterkrankheit)
• Schädigung der kleinen Blutgefäße (Mikroangiopathie) mit Komplikationen wie Minderdurchblutungen des Gehirns oder der Augen (diabetische Retinopathie bis hin zur Erblindung) und schlechte Heilungstendenz von Fußwunden
• periphere Nervenschädigungen (Neuropathie) mit z. T. erheblichen Schmerzen, vor allem in den Beinen,
• "der diabetische Fuß" (bei dem eine Makro- und Mikroangiopathie und eine periphere Neuropathie ursächlich beteiligt sind) mit seinen fortschreitenden und komplikationsträchtigen großen Wunden (bis hin zu Nekrosen und septischen Infektionen)
• hoher Blutdruck (Hypertonie) als komplexe Folge diabetischer und hypertoner Gefäßschäden und einer diabetisch bedingten oder durch aufsteigende Harnwegsinfektionen hervorgerufenen Nierenschädigung.
• Fettleber und Fettleberhepatitis: vermehrte Fetteinlagerung in die Leber, manchmal mit zusätzlicher Entzündung.

Sozial medizinische Bedeutung und Kosten

Die Kosten der Insulinbehandlung bei Typ1 Diabetikern sind vergleichsweise gering und müssen von den Krankenkassen übernommen werden. Die exorbitant steigenden Kosten der Behandlung des alimentär verursachten Typ2 Diabetes müssen wahrscheinlich bald von den Betroffenen selbst mitgetragen werden, da das Gesundheitssystem diese Belastungen über kurz oder lang nicht mehr bezahlen kann. Nur durch eine Kostenbeteiligung kann auch ein ausreichender Druck auf die Betroffenen erzeugt werden, ihren krankmachenden Lebensstil zu ändern.

Weblinks

• http://www.m-ww.de/krankheiten/innere_krankheiten/diabetes.html - ausführliche und laienverständliche Darstellung des Diabetes
• http://www.medicoconsult.de/Gastrobook/Diabmell.php - ausführliche Darstellung für Ärzte und vorgebildete Laien mit Literaturangaben
• http://www.zeit.de/2003/48/Diabetes_neu ausführlicher und hintergründiger Artikel über die künftige Entwicklung und Bedeutung des Diabetes (Typ 2 für das Gesundheitssystem)
• http://en.wikipedia.org/wiki/Diabetes_dictionary umfangreiche (englischsprachige) Übersicht sehr vieler, mit dem Diabetes befassten (Rand-)bereiche; (gelungener Versuch) einer Umfassenden Darstellung
• http://www.diabetes-symposium.de/ ONLINE Vorträge von anerkannten Diabetes-Zentren und -Spezialisten
• http://www.diabeticus.de/faq/ sehr ausführliche Diabetes-FAQ
• http://www.de.lifesensor.com Informationen zur effektiven Selbstkontrolle

Dieser Artikel basiert auf dem Artikel Diabetes aus der freien Enzyklopädie Wikipedia  und steht unter der GNU Lizenz für freie Dokumentation .
In der Wikipedia ist eine Liste der Autoren verfügbar, dort kann man den Artikel bearbeiten .

Bitte beachten Sie auch den Hinweis zu Gesundheitsthemen !